Villanas plaquetas

Con la inflamación ocurre algo parecido. Al sistema inmunitario se le ha referido desde siempre como ese oscuro sistema que, no se sabe cómo, nos defiende de enfermedades y problemas, sin más matización. Dentro de la ignorancia con la que se refería el sistema inmunitario, no faltaba razón en que nos defendía de ataques externos, ya que hace más de 500 millones de años que desarrollamos, como humanos, un conjunto de proteínas y enzimas que especializaron su aportación en defendernos de ataques externos. Los intrusos que superaban la barrera y penetraban en nuestro organismo, eran objeto de virulentos ataques, emitiendo sobre él toxinas y desencadenando toda suerte de mecanismos hasta acabar con él. Claro que, con un ataque de esta naturaleza, una vez que se acababa con los invasores, había que reparar las células propias que habían resultado dañadas en las cruentas batallas celulares y, en el caso de haber salido demasiado mal paradas, había que deshacerse de ellas.

Estas respuestas inflamatorias eran muy eficaces y compartimos con otros vertebrados e invertebrados genes especializados en estos menesteres, lo cual es indicador de que la aventura inmunitaria comenzó antes de la separación hace unos 500 millones de años de esta separación. Tanto el sistema inmunitario innato como el adaptativo manejan los anticuerpos tan referidos en los últimos tiempos, al estar implicados en nuestra defensa frente a un intruso sumamente letal que nos atenaza en tiempo reciente.

Es muy común el enrojecimiento de algún tejido, la sensación de calor y el dolor asociados a las infecciones. Los tejidos dañados producen efectos similares al infringido por algún organismo patógeno o una herida derivada de un accidente o golpe. Es decir, lesiones o infecciones están en el escenario de las inflamaciones. La cuestión es que se ha identificado que la puesta en marcha de las inflamaciones requiere el concurso de las plaquetas o trombocitos, esas células que integran la sangre y que se les ha asignado el proceso de la coagulación, con lo que evitan las hemorragias.

Franklin y colaboradores han estudiado un compuesto integrado por varias proteínas, denominado inflamasoma NRLP3, hasta ahora solamente estudiados en cultivos de macrófagos realizados in vitro y que está implicado en la maduración de citosinas proinflamatorias, como es el caso de la interleucina 1. Los inflamasomas intervienen en la activación de complejos protéicos como ocurre con la secreción de citosinas. La cuestión es que, al agregar plaquetas a los cultivos de inmunocitos, se intensificó el crecimiento de la producción de la interleucina 1 y de otras citosinas. Curiosamente, al cultivar solo las plaquetas no se detectaba la presencia de citosinas implicadas en los procesos inflamatorios. La incidencia de las plaquetas es la de estimular los inmunocitos. No solo eso, sino que el mecanismo de impulsar la producción de citosinas por la presencia de plaquetas, requiere presencia y contacto de células del sistema inmunitario, aunque no se han identificado todavía en el flujo sanguíneo.

La interpretación que propone Franklin sobre el papel del inflamasoma NRLP3 es que las plaquetas inducirían el ensamblaje del inflamasoma en el interior de los inmunocitos, activando algún gen que tiene que ver con la agregación de proteínas. Así se podría explicar la activación de las moléculas de interleucina 1 que es como la señal para disparar la respuesta inflamatoria al activar a otras células inmunitarias.

La incidencia de este trabajo se ve realzada dada la circunstancia de que gran parte de las enfermedades autoinmunitarias, desde el reumatismo a la diabetes, entre otras, serían sensibles a la función inmunitaria de las plaquetas que, en el escenario en el que se ven incluidas resultan ser las villanas plaquetas, como el reverso de la moneda de esa misión a la que de siempre hemos creído que estaban asignadas, cual es la contención de hemorragias en una acción de agregación efectiva con la que nos defienden de forma contundente.