La UMU se alía con Harvard para frenar la trombosis

La proteína PDI frenaba la agregación plaquetaria, que contribuye a la formación de trombos. /UMU
La proteína PDI frenaba la agregación plaquetaria, que contribuye a la formación de trombos. / UMU

Un estudio en el que colaboran ambas organizaciones permite encontrar dianas terapéuticas para el desarrollo de nuevos fármacos

LA VERDAD

La Universidad de Murcia (UMU) colabora en un estudio internacional dirigido por la Universidad de Harvard (EE UU) en la descripción de un nuevo mecanismo para frenar la trombosis y encontrar dianas terapéuticas para el desarrollo de nuevos fármacos. Según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la trombosis es una de las principales causas de muerte en el mundo.

Un trombo supone la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo, lo que puede impedir la correcta irrigación de los órganos. Cuando sucede en una arteria puede afectar al corazón (infarto de miocardio) o al cerebro (ictus), mientras que cuando ocurre en una vena afecta principalmente a las piernas, con el riesgo de desarrollar un tromboembolismo pulmonar.

Este estudio publicado en Journal of Thrombosis and Hemostasis aporta nuevas evidencias sobre los mecanismos mediante los cuales la proteína PDI (Proteína Disulfuro Isomerasa) puede regular la formación de trombos en la sangre. Hasta ahora se conocía que el bloqueo de esta proteína frenaba la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, dos hechos que contribuyen a la formación del coágulo.

A través de esta investigación queda demostrado que el óxido nítrico es capaz de regular la actividad proagregante y procoagulante de esta proteína PDI, mediante la nitrosilación de sus residuos de cisteína (S-nitrosilación). Este descubrimiento establece así una nueva diana y un nuevo mecanismo para la terapia antitrombótica.

David Iyú Espinosa, decano-comisario de la Facultad de Ciencias Sociosanitarias de Lorca, es el participante por parte de la institución murciana en este estudio. Iyú considera que «este nuevo mecanismo abre la posibilidad de conocer en más detalle dicho proceso y eso es fundamental para entender mejor cómo aparece y se desarrolla la enfermedad.». Además, «ha permitido encontrar una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos fármacos que se sumen a los ya existentes, y ayudar así a aquellos pacientes que siguen presentando episodios trombóticos a pesar de seguir un tratamiento», concluye el investigador.

Como segundo autor ha realizado los experimentos necesarios para generar el óxido nítrico dentro de las células, una labor sin la que no hubiera sido posible evaluar la influencia de dicho compuesto sobre la función de la proteína PDI, ni las modificaciones químicas que determinan su actividad biológica.

Este estudio ha estado coordinado por la División de Trombosis y Hemostasia del Beth Israel Deaconess Medical Center de la Universidad de Harvard (EEUU), y tiene como segundo autor al decano de la institución murciana. También han participado científicos de la Universidad de Marsella (Francia), de la Universidad de New South Wales y la de Sídney, ambas en Australia.

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